¿Qué causa la resistencia a la insulina?

La pre-diabetes y la diabetes tipo 2 son causadas por una caída en la sensibilidad a la insulina atribuida a la acumulación de grasa dentro de las células musculares.

Los estudios que datan de hace casi un siglo observaron un hallazgo sorprendente. Se tomaron, a personas sanas jóvenes y se les dividió en dos grupos, la mitad con una dieta rica en grasas, y la otra mitad con una dieta rica en carbohidratos, en sólo dos días, esto es lo que sucedió.

La intolerancia a la glucosa se dispara en el grupo de la dieta rica en grasas. En respuesta al mismo reto de agua con azúcar, el grupo que había sido puesto con una dieta rica en grasas terminó con el doble de azúcar en sangre. A medida que la cantidad de grasa en la dieta aumenta, también aumenta uno de los picos de azúcar en la sangre.

picos de insulina
Aumento de uno de los picos de insulina

Se necesitaría casi siete décadas para desentrañar este misterio, pero terminaría con la celebración de la clave de nuestra actual comprensión de la causa de la diabetes tipo 2.

Cuando los atletas hacen una carga de hidratos de carbono antes de una carrera, están tratando de construir el suministro de combustible dentro de sus músculos. Se descompone el almidón en glucosa en su tracto digestivo, que circula en forma de glucosa en la sangre y es absorbido por los músculos, para ser almacenado y quemado para producir energía.

El azúcar en la sangre, sin embargo, es como un vampiro. Se necesita una invitación a entrar en nuestras células. Y, esa invitación es la insulina.

La insulina es la llave que abre la puerta para que el azúcar en sangre entre en la célula muscular.

Cuando la insulina se une al receptor de insulina, se activa una enzima, que activa otra enzima, que activa dos enzimas más, lo que finalmente activan el transporte de glucosa, que actúa como una puerta de entrada para la glucosa entre en la célula. Por lo tanto, la insulina es la llave que abre la puerta a nuestras células musculares.

¿Qué pasa si no hay nada de insulina? Bueno, el azúcar en la sangre se queda atascado en el torrente sanguíneo, golpeando la puerta a nuestros músculos, y no es capaz de entrar. Y así, sin tener a donde ir, los niveles de azúcar subirían y se elevarian.

Eso es lo que sucede en la diabetes tipo 1; las células del páncreas que producen insulina se destruyen, y sin la insulina, el azúcar en sangre no puede salir de la sangre a los músculos y aumenta el azúcar en la sangre.

Sin embargo, hay una segunda forma en la que podrías terminar con alto nivel de azúcar en la sangre. ¿Y si hay suficiente insulina, pero la insulina no funciona? La clave está ahí, pero algo está engomando la cerradura. Esto se llama resistencia a la insulina.

Nuestras células musculares se vuelven resistentes al efecto de la insulina. Lo que engoma las cerraduras de las puertas de nuestras células musculares, y hace la insulina deje el azúcar en grasa o grasa dentro de las células musculares.

La grasa en el torrente sanguíneo puede acumularse dentro de la célula muscular, y crear productos grasos y tóxicos de degradación y radicales libres que pueden bloquear el proceso de vía de señalización.

Este mecanismo, por el cual la grasa (grasa saturada específicamente) induce a la resistencia a la insulina, no se conocía hasta que se desarrollaron técnicas de resonancia magnética de lujo para ver lo que estaba sucediendo dentro de los músculos de las personas. Y, así es como los científicos encontraron que la elevación de los niveles de grasa en la sangre “provoca resistencia a la insulina por la inhibición del transporte de glucosa” en los músculos.

Y, esto puede suceder en tan sólo tres horas. Un golpe de grasa puede empezar a causar resistencia a la insulina, e inhibir la captación de glucosa después de tan sólo 160 minutos.

Lo mismo sucede con los adolescentes que infunden grasa en el torrente sanguíneo. Se acumula en sus músculos y disminuye su sensibilidad a la insulina, mostrando que el aumento de grasa en la sangre puede ser un importante contribuyente de resistencia a la insulina.

A continuación, se puede hacer el experimento opuesto. Reducir el nivel de grasa en la sangre de las personas, y la resistencia a la insulina se viene abajo. Limpiar la grasa de la sangre, y que se borre el azúcar de la sangre. Así, explica este hallazgo. En la dieta rica en grasas, “dieta cetogénica”, la insulina no funciona así. Nuestros cuerpos son resistentes a la insulina.

Pero a medida que la grasa en nuestra dieta se pone más y más, la insulina funciona “mejor y mejor“… Esta es una clara demostración de que la tolerancia al azúcar, incluso de individuos sanos se puede ver “afectada por la administración de un dieta baja en carbohidratos, y alta en grasas”. Sin embargo, podemos disminuir la resistencia a la insulina (la causa de la prediabetes y la causa de diabetes tipo 2) disminuyendo la ingesta de grasas saturadas.

Referencias:

H P Himsworth. The dietetic factor determining the glucose tolerance and senility to insulin of healthy men. Clinical Science 2, 67-94.

H P Himsworth, E M Marshall. The diet of diabetics prior to the onset of the disease. Clinical Science 2, 95-115, 1935. NA.

M Roden, T B Price, G Perseghin, K F Petersen, D L Rothman, G W Cline, G I Shulman. Mechanism of free fatty acid-induced insulin resistance in humans. J Clin Invest. Jun 15, 1996; 97(12): 2859–2865.

S Lee, C Boesch, J L Kuk, S Arsianian. Effects of an overnight intravenous lipid infusion on intramyocellular lipid content and insulin sensitivity in African-American versus Caucasian adolescents. Metabolism. 2013 Mar;62(3):417-23.

M Roden, K Krssak, H Stingl, S Gruber, A Hofer, C Furnsinn, E Moser, W Waldhausl. Rapid impairment of skeletal muscle glucose transport/phosphorylation by free fatty acids in humans.

M Krssak, K Falk Petersen, A Dresner, L Dipetro, S M Vogel, D L Rothman, M Roden, G I Shulman. Intramyocellular lipid concentrations are correlated with insulin sensitivity in humans: a 1H NMR spectroscopy study. Diabetologia. 1999 Jan;42(1):113-6.

J Shirley Sweeney. DIETARY FACTORS THAT INFLUENCE THE DEXTROSE TOLERANCE TEST A PRELIMINARY STUDY. JAMA Int Med, Dec, 1927, Vol 40, No. 6.

E W Kraegen, G J Cooney. Free fatty acids and skeletal muscle insulin resistance. Curr Opin Lipidol. 2008 Jun;19(3):235-41.

A T Santomauro, G Boden, M E Silva, D M Rocha, FR F Santos, M J Ursich, P G Strassmann, B L Wajchenberg. Overnight lowering of free fatty acids with Acipimox improves insulin resistance and glucose tolerance in obese diabetic and nondiabetic subjects. Diabetes. 1999 Sep;48(9):1836-41.

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